INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad
neurodegenerativa clínicamente caracterizada por
bradicinesia, temblor en reposo y rigidez. La pérdida de
neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra se
correlaciona con las manifestaciones motores de la
enfermedad de Parkinson. La progresión de estos
síntomas cardinales es insidiosa y el diagnóstico de la
enfermedad es hecho comúnmente después de la
aparición de las manifestaciones motoras.
Por otra parte, los síntomas no motores (SNM) en la EP
son frecuentes en todos los estadios de la enfermedad, y
representan frecuentemente las principales quejas y
molestias de los pacientes, de manera que estos influyen
en la calidad de vida del paciente. Los SNM en la EP son
heterogéneos e incluyen disfunción cognitiva
(demencia), trastorno psiquiátrico (desde depresión y
ansiedad hasta alucinaciones y psicosis), trastornos del
sueño (somnolencia excesiva de día y trastorno del
comportamiento de la fase de sueño MOR) y disfunción
autonómica (estreñimiento, hipotensión postural,
disfunción eréctil y trastornos genitourinarios (1).
Aunque las características no motoras en la enfermedad
de Parkinson (EP) son comunes, estos síntomas a
menudo no son bien reconocidos en la práctica clínica.
Varios estudios previos han abordado la importancia de
los síntomas no motores como causa de discapacidad y
deterioro de la calidad de vida, y como una razón
importante para el ingreso a la atención institucional.
El Cuestionario de Síntomas No Motrices (NMSQuest) se
desarrolló para abordar la necesidad de un instrumento
cuantitativo y validado para medir el NMS en EP. El
NMSQuest es una herramienta de detección
autocompletada diseñada para evaluar la presencia de
NMS en pacientes con EP. Está compuesto por 30
elementos agrupados según nueve dominios.
El objetivo de este artículo es realizar una revisión
actualizada sobre la prevalencia de síntomas no motores
y dentro de ellos cual es el más frecuente dentro de los
pacientes con enfermedad de Parkinson, y si hubiera o
no diferencias entre hombres y mujeres y si toman o no
mediación antiparkinsoniana.
MATERIALES Y MÉTODOS
La búsqueda bibliografía se ha realizado en Pubmed,
Medline y la Academia Americana de Neurología. Como
criterios de selección se tomó en cuenta información
publicada en dichas fuentes dada la confiabilidad de las
mismas, con una antigüedad no mayor de 5 años, tanto
en idioma español como inglés.
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
PREVALENCIA
La enfermedad de Parkinson (EP) tiene una presentación
clínica relativamente estereotipada que ahora lleva el
nombre de este médico de principios del siglo XIX. La EP
es uno de los trastornos neurológicos más comunes en
todo el mundo. La incidencia anual es de 8-18 casos
nuevos por 100.000 habitantes, con el pico en la sexta
década de la vida. La prevalencia se incrementa con la
edad: 0,6/100 casos entre los 65 y los 69 años y 5/100
casos entre los 85 y los 89 años (2).
DEFINICIÓN
La enfermedad de Parkinson, que se definió sobre bases
clínico patológicas, se caracteriza por la coexistencia de
un síndrome rígido-acinético y temblor de reposo, con
una degeneración de la pars compacta de la sustancia
negra y la presencia de inclusiones neuronales
denominadas cuerpos de Lewy (CL) compuestos,
principalmente, de alfa-sinucleína anormal (3).
ETIOLOGÍA
A pesar de la investigación intensiva, la etiología precisa
de la DP sigue siendo difícil de alcanzar. Una
conceptualización es que una toxina ambiental
desconocida actúa sobre individuos genéticamente
susceptibles. El principal enlace entre la EP y una toxina
ambiental es el químico MPTP
(1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) (4). La
mayoría de los casos de EP son esporádicos, y sólo un 8
al 10% presenta un patrón mendeliano de transmisión
hereditaria, pero la importancia de la influencia genética,
incluso en los casos aparentemente esporádicos, está
creciendo muy rápidamente. Se han descubierto varios
loci genéticos como el GBA, PARK 1-15, PARKIN, LRRK2,
PINK1 Y DJ1 entre otros.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones histológicas combinan la pérdida de
neuronas y la acumulación de cuerpos de Lewy (CL). En
algunas estructuras circunscritas, como en la SN, el
núcleo motor dorsal del vago, el locus coeruleus o el
núcleo pedunculo-pontino es fácil apreciar ambas
lesiones, mientras que en otras es difícil demostrar la
pérdida neuronal (p. ej., en la corteza). En los núcleos
cuyas neuronas contienen neuromelanina se observa la
liberación del pigmento que aparece fagocitado por
microglía (5).
FISIOPATOLOGÍA
La SN compacta ventral proyecta terminaciones
dopaminérgicas al putamen, mientras que la porción
dorsolateral lo hace al caudado. El área tegmental se
proyecta hacia la región frontobasal y septal (núcleo
acumbens). Estos núcleos proporcionan la práctica
totalidad de la síntesis fisiológica y de las proyecciones
subcorticales de DA. De ahí que su lesión produzca un
déficit de DA tan importante en el sistema nervioso
central (SNC). El déficit dopaminérgico estriatal es el
factor más importante para la aparición de los síntomas
y signos motores de la enfermedad. Otros sistemas de
neurotransmisores también se encuentran alterados
(descenso de GABA, serotonina y catecolaminas), pero su
significado es incierto. En los pacientes con deterioro
cognitivo se encuentra un déficit colinérgico sobre cuya
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Rev méd panacea. 2018;7(3):101-106ARTÍCULO DE REVISIÓN
Prevalencia de síntomas no motores en pacientes con enfermedad de parkinson: una revision.