Volumen 9 Número 3
PUBLICACION CUATRIMESTRAL
Setiembre - Diciembre
2020
.
ARTÍCULO DE REVISIÓN:
VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTIVA PERIOPERATORIA:
VENTILACIÓN SIN PAREDES.
PERIOPERATIVE PROTECTIVE MECHANICAL VENTILATION:
VENTILATION WITHOUT WALLS.
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
revistas.unica.edu.pe
INDEXADA EN:
AUTORES:
DR. JOSÉ ALEJANDRO PAGÁN ARANDA
DRA. LISANET COPA CÓRDOVA
DRA. MARÍA VICTORIA MIYARES PEÑA
DRA. IDANIA ESPINOSA RODRÍGUEZ
DRA. YUDEIKIS DE LA CARIDAD GRANDA GÁMEZ
DR. RAYDEL PÉREZ-CASTILLO
DOI: https://doi.org/10.35563/rmp.v9i3.371
Este trabajo es licenciado
bajo Licencia Creative
Commons Atribución - No
Comercial - 4.0
VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTIVA PERIOPERATORIA:
VENTILACIÓN SIN PAREDES.
PERIOPERATIVE PROTECTIVE MECHANICAL VENTILATION:
VENTILATION WITHOUT WALLS.
1.
2.
a.
b.
c.
Centro de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Santiago de Cuba.
Instituto de Medicina del Deporte. La Habana, Cuba.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profesor Instructor. Diplomado
Cuidados Intensivos Cardiovasculares. Email: alejandropagan7@gmail.com
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8224-8728
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profesor Instructor. Máster
Urgencias Médicas. Diplomado Cuidados Intensivos Cardiovasculares. Email:
lisanetcopa@gmail.com ORCID https://orcid.org/0000-0001-5062-7029
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profesor Instructor. Máster
Urgencias Médicas. Diplomado Cuidados Intensivos Cardiovasculares. Email:
winona.miyares@infomed.sld.cu ORCID:
d.
e.
f.
https://orcid.org/0000-0003-3859-5786
Especialista 1er grado Anestesiología y Reanimación. Profesor Instructor.
Máster Urgencias Médicas. Diplomado Cuidados Intensivos y Emergentes.
Email: idaniaespinoza67@gmail.com ORCID: https://orcid.or-
g/0000-0001-6793-5335
Especialista 1er grado Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor.
Email: yudeikisgranda@gmail.com ORCID: https://orcid.or-
g/0000-0002-2481-5699
Especialista en Primer Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.
Email: raydelp77@gmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9454-5375
Dr. José Alejandro Pagán-Aranda
1,a
, Dra. Lisanet Copa-Córdova
1,b
, Dra. María Victoria Miyares-Peña
1,c
, Dra.
Idania Espinosa-Rodríguez
1,d
, Dra. Yudeikis de la Caridad Granda-Gámez
1,e
; Dr. Raydel Pérez-Castillo
2,f
.
RESUMEN
Objetivo: Sistematizar los fundamentos teóricos que sustentan las estrategias de Ventilación Mecánica
Protectiva Perioperatoria.
Material y Método: Se realizó se realizó una revisión bibliográfica en bases de dato académicas: Google
Académico, SciELO, Lilacs, Dialnet, PubMed, Resargate, Elseviery, Road e Infomed tras el uso de palabras
claves del tesauro MESH y BIREME.
Resultados: La ventilación mecánica durante el acto operatorio, tiene el riesgo potencial de padecer lesión
de la ultraestructura y funcionamiento pulmonar. El volutrauma es uno de los elementos más fuertemente
asociado a la aparición del síndrome de distres respiratorio (SDRA). La ventilación con bajos volúmenes
tidálicos indicó una disminución significativa en la mortalidad de los pacientes con SDRA. La presión positiva
al final de la espiración en pulmones sanos disminuye la aparición de mediadores químicos durante la
ventilación transoperatoria, evitando el colapso alveolo y la aparición de atelectasias. La estrategia
ventilaroria adecuada preconiza el uso de volúmenes corrientes de 6 a 8 ml/kg de peso predicho, frecuencias
respiratorias hasta 25 para mantener presión plateu igual o menor de 20, uso de fracción inspiratoria de
oxigeno siempre menor a un 80 % y presión positiva al final de la espiración al menos 5 cm de agua.
Conclusión: La evidencia científica justifica el uso del bajo volumen corriente con presión positiva al final de
la espiración para evitar el colapso alveolar en la rutina ventilatoria, durante la anestesia en pacientes con
pulmones sanos. Los autores recomiendan la estimación del volumen tidálico de acuerdo al peso predicho y
la talla del paciente.
Palabras Clave: Volumen de Ventilación Pulmonar ; Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto;
Respiración Artificial; Frecuencia Respiratoria; Pulmón; Atelectasia Pulmonar (Tomados del DeCS)
ABSTRACT
Objective: To systematize the theoretical foundations that supports the Perioperative Protective Mechanical
Ventilation strategies.
Material and Method: A bibliographic review was carried out in academic databases: Google Academic,
SciELO, Lilacs, Dialnet, PubMed, Resargate, Elseviery, Road and Infomed after the use of keywords from the
MESH and BIREME thesaurus.
Result: Mechanical ventilation during the operative act has the potential risk of suffering damage to the
ultrastructure and lung function. Volume trauma is one of the elements most strongly associated with the
appearance of respiratory distress syndrome (ARDS). Low-volume ventilation indicated a significant decrease
in mortality in patients with ARDS. Positive pressure at the end of expiration in healthy lungs reduces the
appearance of chemical mediators during intraoperative ventilation, preventing alveolus collapse and the
appearance of atelectasis. The adequate ventilation strategy recommends the use of tidal volumes of 6 to 8
ml / kg of predicted weight, respiratory rates up to 25 to maintain plateu pressure equal to or less than 20,
use of inspiratory fraction of oxygen always less than 80% and positive pressure at the end of expiration at
least 5 cm of water.
Conclusion: Scientific evidence justifies the use of low tidal volume with positive pressure at the end of
expiration to avoid alveolar collapse in routine ventilation, during anesthesia in patients with healthy lungs.
The authors recommend estimating the tidal volume according to the predicted weight and height of the
patient.
Keywords: Tidal Volume; Respiratory Distress Syndrome, Adult; Respiration, Artificial; Respiratory
Rate; Lung; Pulmonary Atelectasis; Anesthesia (MeSH Terms)
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Rev méd panacea 2020 Set-Dic;9(3): 177-183
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Correspondencia:
Dr. José Alejandro Pagán-Aranda.
Dirección: Federeico Rey 1157.
Boniato. Santiago de Cuba.
Email: alejandropagan7@gmail.com
Contribuciones de autoría:
- JAPA, LCC, MVMP, IER, YCGG
participaron en el diseño del
estudio, análisis, redacción,
revisión y aprobación final del
manuscrito.
- RPC participó en la búsqueda
de literatura, análisis
bibliométrico, corrección
metodológica del manuscrito.
Conflicto de intereses: no
existen conflictos de intereses
del autor o autores de orden
económico, institucional,
laboral o personal.
Financiamiento:
Autofinanciado.
Cómo citar:
Pagán- JA, Copa-Córdova L,
Miyares-Peña MV,
Espinosa-Rodríguez I,
Granda-Gámez Y de la C,
Pérez-Castillo R. Ventilación
mecánica protectiva
perioperatoria: ventilación
sin paredes. Rev Méd
Panacea. 2020;9(3) 177-183.
DOI:
https://doi.org/10.35563/r
mp.v9i3.371
Recibido: 24 - 10 – 2020
Aceptado: 08 - 11 – 2020
Publicado: 02 - 12 - 2020
INTRODUCCIÓN
En los pacientes sometidos a anestesia general que requieren
ventilación mecánica se generan daños en la función
pulmonar, si no se usa una estrategia ventilatoria adecuada. Ha
sido reconocido, cada vez con mayor fuerza, la potencialidad
de la ventilación mecánica a producir daño per se. A nivel
pulmonar este fenómeno es conocido como lesión pulmonar
asociada a ventilación mecánica (ventilator associated lung
injury, VALI).
Es imperativo en los momentos actuales y debido a la
evidencia ya demostrada la necesidad de utilizar protocolos de
ventilación mecánica que tengan como objetivo disminuir el
daño asociado a la ventilación así como lograr unificar estos
protocolos de actuación insistiendo en el uso de bajos
volúmenes corrientes, optimización de la presión positiva al
final de la espiración (PEEP), la hipercapnia permisiva y baja
fracción inspirada de oxígeno.
La ventilación mecánica protectiva perioperatoria, busca
disminuir la sobredistensión, optimizar la apertura, evitar el
roce y cierre cíclico (cizallamiento) de las unidades alveolares
sanas, lo que previene el daño mecánico y la activación celular
conducente a la respuesta inflamatoria. La estrategia
protectiva reduce el trauma alveolar y la formación de
atelectasias, al emplear bajo volumen corriente; atenuar la
perdida de la capacidad residual funcional al usar presión
positiva al final de la espiración y una fracción inspirada de
oxigeno por debajo del 80 % (1, 2).
El poco empleo en la práctica médica asistencial y las
insuficiencias cognitivas acerca del uso de estrategia protectiva
estimuló a los autores a realizar una revisión bibliográfica
acerca de los fundamentos teóricos que justifican la inclusión
en los protocolos de atención médica. El análisis de los citados
fundamentos recalcan la necesidad del uso de bajos
volúmenes corrientes en pacientes bajo anestesia general
endotraqueal, en el servicio de Anestesiología y Cuidados
Intensivos Cardiovasculares del Centro de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular de Santiago de Cuba. El objetivo de esta
investigación está en sistematizar los fundamentos teóricos
que sustentan las estrategias de Ventilación Mecánica
Protectiva Perioperatoria.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó una revisión bibliográfica en bases de datos
académicas: Google Académico, SciELO, Lilacs, Dialnet,
PubMed, Resargate, Elseviery, Road e Infomed tras el uso de
palabras clave de los tesauros MESH y DeCS. El acotamiento
bibliográfico se realizó manualmente con uso de la
herramienta bibliométrica según las normas de Vancouver del
paquete Office.
RESULTADOS
Fundamentos fisiopatológicos
Las bases fisiopatológicas de VALI no se conocen con
exactitud. Se trata de un mecanismo multifactorial que incluye
diferentes factores, entre los que se incluye:
Los anteriores conceptos constituyen premisas para el diseño
e implementación de una nueva estrategia en ventilación
mecánica denominada ventilación mecánica protectiva
perioperatoria.
Lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica en el
síndrome distress respiratorio agudo (SDRA).
Después de la identificación del volutrauma como mediador
de la VALI, el primer estudio prospectivo donde se empleó
bajo volumen corriente e hipercapnia permisiva en pacientes
con SDRA fue realizado por Hickling y col (3). Por su parte
Marcelo-Amato y col (4) revolucionaron la forma de ventilar a
nivel global al mostrar las evidencias del potencial beneficio de
la ventilación con bajos volúmenes tidálicos en los pacientes
con SDRA; observándose una mayor supervivencia a los 28
días, menor incidencia de barotrauma y fallo en el destete.
Otros estudios posteriores avalaron esta forma de ventilación
con resultados similares, además de la disminución de
mediadores proinflamatorios en plasma y en el fluido de
lavado bronquioalveolar de aquellos pacientes ventilados con
la estrategia protectora. Trabajos siguientes no lograron
corroborar esta estrategia, hasta que un notable estudio del
Acute Respiratory Distress Sindrome Network demostró la
depreciación significativa de la mortalidad en los pacientes
ventilados con bajo volumen corriente y en la incidencia de
disfunción multiorgánica a los 28 días. A pesar de las críticas
establecidas en contra del uso de alto volumen corriente en el
grupo control, que explicaría la mayor mortalidad del mismo;
hoy en día se asume la estrategia ventilatoria protectiva de
este estudio como el estándar de oro para el manejo
ventilatorio de pacientes con SDRA.
Bajo volumen corriente y PEEP en paciente con pulmones
sanos. Prevención en la aparición de mediadores
inflamatorios pulmonares.
Si bien es cierto que muchos estudios en esta área han sido
enfocados a pacientes con lesión pulmonar aguda, en los
últimos años se han publicado ensayos donde se aplica la
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Ventilación mecánica protectiva perioperatoria: ventilación sin paredes.
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Pagán Aranda JA et al.
estrategia ventilatoria protectiva a pacientes sin lesión
pulmonar. Al respecto, un estudio clínico evaluó los niveles de
citoquinas sistémicas después de una hora de ventilación con
alto volumen corriente (15 mL/kg) sin PEEP y a bajo volumen (6
mL/kg) con y sin PEEP, al indicar que ninguno de estos
parámetros ventilatorios causaba estrés adicional en los
pulmones sanos (7).
En contraste, Michelet y cols (8) determinaron que el uso de
ventilación protectiva durante esofagectomía disminuyó la
respuesta proinflamatoria de citoquinas sistémicas.
Adicionalmente, Choi y cols (9) concluyeron que la ventilación
mecánica con alto volumen corriente y sin PEEP promueve
cambios procoagulantes en pacientes sin lesión pulmonar, y
que estos cambios son prevenidos al usar bajo volumen
corriente y PEEP.
En este orden de ideas, Schultz y cols (10) en su estudio de
revisión que los pacientes sin SDRA pueden igualmente
beneficiarse del uso de bajo volumen corriente y PEEP, como
una estrategia para prevenir la aparición de mediadores
inflamatorios en pacientes con pulmones sanos, enfatizando
que bajos volúmenes, son de hecho, volúmenes normales
(volumen corriente en mamíferos 6,3 mL/kg), y que los mismos
deben predecirse en base al peso y la altura.
En aras de promover el concepto de ventilación mecánica
protectiva perioperatoria, Wolthuis y cols (11) evacuaron que
en pacientes sin lesión pulmonar durante cirugía mayor
sometidos a ventilación mecánica por más de 5 horas a bajo
volumen y PEEP, se pueden limitar los cambios
proinflamatorios. Para incluir las medidas protectivas durante
el transoperatorio, Licker (12) mencionó que aparte de
administrar bajo volumen corriente debe seguirse un
protocolo de manejo con el fin de proporcionar un plan
ventilatorio integral que minimice las posibles complicaciones
del tan mencionado bajo volumen corriente. En la literatura
médica, tal como fue explicado por Gagic y cols (13) así como
Carmichael y cols (14) se establecen 10 mL/kg de peso corporal
actual para ajustar los parámetros ventilatorios iniciales,
exponiendo a mujeres y pacientes de baja estatura a un alto y
potencial daño pulmonar a causa del volumen corriente.
Pese a múltiples estudios en esta materia, en el año 2010 Blum
y cols (15) al tratar de discernir si los anestesiólogos ventilaban
a sus pacientes de manera inapropiada y determinar qué
estrategia ventilatoria usaban en los pacientes hipoxémicos. El
estudio consistió en un cohorte de 11 000 pacientes que
recibieron anestesia general. El resultado de esta investigación
mostró que los anestesiólogos trataban la hipoxemia con alta
FiO2 y elevada presión inspiratoria pico (PIP); y que se usaba la
misma estrategia ventilatoria independientemente de la
relación PaO2/FiO2.
El uso de volumen corriente elevado, conlleva además a
hipocapnia por hiperventilación. La hipocapnia moderada a
severa (PaCO2 de 20-25 mm Hg) ha sido ampliamente usada
durante anestesia general, con el propósito de minimizar los
esfuerzos respiratorios espontáneos y reducir los
requerimientos de sedantes, analgésicos y relajantes
neuromusculares (16). Laffey y cols (17) en sus profundos
estudios de este fenómeno, encontraron a nivel pulmonar el
incremento de la resistencia en la vía aérea a causa de
broncoconstricción, aumento en la permeabilidad
microvascular pulmonar, defecto en la función del surfactante,
disminución de la vasoconstricción pulmonar hipóxica,
incremento del cortocircuito intrapulmonar y desplazamiento
de la curva de oxihemoglobina a la derecha. Lo anteriormente
expuesto reduce la oxigenación sistémica y lesiona el pulmón
por el excesivo estiramiento mecánico.
Los autores del presente estudio recomiendan la estimación
del volumen tidálico de acuerdo a peso predicho y a la talla del
paciente.
Cambios respiratorios durante la anestesia general y el
fenómeno VALI
Desde hace varias décadas se conoce el hecho que someter
pacientes a anestesia general origina trastornos en la
oxigenación, aunque estos pacientes sean sanos desde el
punto de vista respiratorio. La ventilación a presión positiva se
aleja radicalmente del mecanismo fisiológico de la ventilación
espontanea (18), los agentes anestésicos comúnmente usados
durante la anestesia general causan una marcada depresión
tanto de los centros respiratorios cerebrales, así como de los
músculos respiratorios (19).
Los cambios de la fisiología respiratoria por la ventilación a
presión positiva incluyen el desplazamiento cefálico del
diafragma, hipotonía de la musculatura intercostal,
hiperpresión generada desde la cavidad abdominal y
disminución del volumen sanguíneo central. Se suma a lo
anterior, la intubación endotraqueal, que producen estrechez
del calibre e incremento de la resistencia de la vía aérea y
formación de atelectasias pulmonares de origen multifactorial
durante el acto anestésico (compresión, reabsorción del gas
alveolar, daño del surfactante). Estos sucesos conllevan al
decrecimiento de la capacidad residual funcional (CRF),
incremento de la sangre venosa mixta por trastorno de la
relación ventilación/perfusión (V/Q), disminución de la
compliance pulmonar, hipoxigenación, incremento de la
resistencia vascular pulmonar y desarrollo de lesión pulmonar
en mucho de los casos (18-22).
En tal contexto, el fenómeno VALI, puede exacerbar la lesión
pulmonar existente o sensibilizar el pulmón sano a una injuria
adicional (modelo del second hit o segundo golpe), más
significativo en pacientes con fenotipo tipo 2 o
hiperinflamatorio que han recibido transfusiones masivas,
circulación extracorpórea o isquemia y reperfusión pulmonar.
El daño asociado a la ventilación involucra una compleja
interacción de sobredistención (volutrauma), incremento de la
presión transpulmonar (barotrauma), cierre y apertura cíclica
del alveolo (atelectrauma) y mediadores inflamatorios
(biotrauma). Esta interacción múltiple incluye el epitelio
alveolar, endotelio vascular, reclutamiento y activación de
polimorfonucleares y desbalance apoptosis/necrosis.
Finalmente, la mecano-transducción es la pieza que une las
fuerzas físicas (estiramiento) impuestas sobre el pulmón y las
Peso predicho= Talla-152,4 x 0,91+ F (Factor)
Factor = [Hombre: 50; Mujer: 45,5]
En pacientes con talla menor de 152 cm debe usarse la fórmula de peso ideal
Talla (cm)
2
x 21,5
Talla (cm)
2
x 23 para el hombre.
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Ventilación mecánica protectiva perioperatoria: ventilación sin paredes.
señales intracelulares que permiten la producción de
citoquinas (23).
Definiendo la estrategia ventilatoria adecuada en el
perioperatorio.
A pesar de los antiguos conocimientos e incluso de los avances
actuales, no se estable de manera estandarizada: ¿cómo
pacientes con pulmones sanos serán mecánicamente
ventilados? Hasta la fecha, se definen de forma casi arbitraria la
ventilación mecánica convencional, la cual consiste en el uso
de volumen corriente mayor o igual a 8 mL/kg de peso actual,
frecuencia respiratoria entre 8 y 16, uso de FiO2 igual o mayor
de 60%, sin usar PEEP de forma rutinaria, e hiperventilación
para profundidad anestésica (10, 26).
En contraposición a esta, y en función de múltiples estudios
más modernos dedicados a conseguir la forma de
contrarrestar los efectos deletéreos de los medicamentos
anestésicos, intubación endotraqueal, ventilación a presión
positiva, liberación de mediadores inflamatorios procedentes
de la propia agresión sobre el pulmón sano y de sitios
distantes productos del propio estrés quirúrgico, nace una
alternativa basada en los principios fisiopatológicos antes
descritos, que se conoce como ventilación mecánica protectiva
perioperatoria.
Esta consiste en el uso de volumen corriente de 6-8 mL/kg de
peso predicho, uso de frecuencia respiratoria de 10 hasta 25,
para mantener presión plateuo igual o menor 20 cm H2O, CO2
de 35-45 cm H2O , o hipercapnia permisiva si fuera necesario,
uso de FiO2 siempre menor de 80% o suficiente para mantener
una SpO2 mayor de 88-90% y PEEP al menos 5 cm H2O (10,
26).
El concepto VALI supone una importante entidad clínica en
pacientes con SDRA, donde precisamente las guías actuales
apoyan fuertemente el uso de ventilación mecánica con bajo
volumen corriente (4-6). Estudios recientes, concluyen que el
uso de bajo volumen corriente y PEEP, podría limitar la
inflamación pulmonar en pacientes ventilados mecánicamente
sin lesión pulmonar preexistente (9,10,12). Es importante
destacar en este punto, la creciente evidencia y estudios que
han demostrado que la ventilación mecánica constituye en sí,
un estímulo proinflamatorio en pulmones no dañados, y que la
estrategia ventilatoria protectiva podría reducir dicho efecto, si
se aplica la misma en pacientes durante el transoperatorio
(19,24).
Tal es el caso de Lee y col (27) quienes estudiaron 105
pacientes bajo cirugía general, comparando 6 vs 12 mL/kg de
peso actual demostrando reducir el tiempo de ventilación
mecánica y la infección pulmonar en el grupo de bajo volumen.
Michelet y col (8) en 52 pacientes sometidos esofagectomía
compararon 5 mL/kg y 5 cm H2O de PEEP con 9 mL/Kg y 0 de
PEEP (ZEEP). El resultado fue la reducción de interleuquinas
(IL-1, IL-6 e IL-8), agua pulmonar e incremento de la PaO2/FiO2
en el grupo protectivo.
Zupanich y col (28) compararon 8 mL/kg y 10 cm H2O de PEEP
con 12 mL/kg y 3 cm H2O de PEEP, encontrando incremento
de IL-6, IL-8 en el lavado bronquio-alveolar (BALF) y plasma en
aquellos ventilados con alto volumen corriente. Schilling y col
(29) en 32 pacientes de cirugía pulmonar compararon 5 y 10
mL/kg de volumen corriente, encontrando reducción del factor
de necrosis tumoral alfa (FNTα), molécula de adhesión
intercelular (aI CAM) en BALF en el grupo de bajo volumen
corriente.
Reis Miranda y col (30) en 62 pacientes sometidos a cirugía
cardíaca compararon 4-6 y 6-8 mL/kg de peso corporal
predictivo (PCP) con 10 y 5 cm H2O de PEEP respectivamente,
al evidenciar la reducción de IL-8 en el grupo de bajo volumen
corriente. Choi y cols (9) en 40 pacientes de cirugía abdominal
compararon 6 y 12 mL/kg PCP con 10 y 0 cm H2O de PEEP
respectivamente, evidenciaron prevención en la coagulopatía
pulmonar en el grupo protectivo. Wolthius y col (11) en
pacientes de cirugía abdominal mayor de 5 horas de duración
compararon volúmenes corrientes altos de 12 mL/kg de peso
ideal, sin PEEP versus bajo volumen corriente 6 mL/kg y 10 de
PEEP. Estos investigadores encontraron reducción de IL-8,
mieloperoxidasa y elastasa en BALF en el grupo ventilado con
volumen corriente bajo. Pinheiro y col (31) compararon
volumen corriente de 10-12 mL/kg de peso y 5-7 mL/kg con 5
cm H2O de PEEP, y encontraron incremento de IL-8 y FNTα, en
BALF en el grupo de alto volumen corriente.
Re-expansión y estabilización del alveolo pulmonar en el
perioperatorio. Tratamiento con PEEP o CPAP.
La formación de atelectasias durante la anestesia general
representa la complicación respiratoria más frecuente del
perioperatorio, ocurre en al menos 90% de los pacientes luego
de la inducción, con predominio de las zonas pulmonares
dependientes. Indican una reducción del volumen pulmonar,
condicionan infección y deterioro respiratorio, pueden persistir
por días y ameritar el ingreso de los pacientes a terapia
intensiva, dado su severidad. La aparición de atelectasias
durante la anestesia general se debe a tres mecanismos:
compresión del tejido pulmonar, absorción del gas y alteración
del material tensoactivo; cuyas consecuencias derivan en
disminución de la compliance, deterioro de la oxigenación,
aumento de la resistencia vascular pulmonar y lesión pulmonar
per se (35, 36).
Las acciones de toser, llorar, bostezar, estornudar, suspirar,
expectorar y cambiar de posición, son acciones frecuentes y
subconscientes que realiza el ser humano y que tienen por
efecto la reapertura alveolar; su ausencia explica el colapso
pulmonar en pacientes sanos durante la anestesia general (36).
Esta complicación despertó el interés por prevenir y tratar esta
patología, siendo Bendixen y cols (38) los primeros en
describir los efectos fisiológicos de su uso racional durante el
acto anestésico.
El reclutamiento alveolar consiste en un incremento breve y
controlado de la presión transpulmonar para abrir las áreas
pulmonares colapsadas y mantener suficiente PEEP para
prevenir el colapso o desreclutamiento, lo que conlleva a
normalizar la oxigenación arterial, mejorar la mecánica
pulmonar, reducir el espacio muerto, recuperar la capacidad
desigual funcional y el intercambio gaseoso, redistribuir el
agua pulmonar, mejorar la relación V/Q, promover la
liberación del agente tensoactivo, al estabilizar, disminuir y
prevenir la lesión asociada a ventilación mecánica (35, 36).
Después de varios estudios que han demostrado trastornos
hemodinámicos significativos en pacientes a los que se la
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Pagán Aranda JA et al.
practican maniobras de reclutamiento alveolar. Su empleo ha
caído en desuso y está prácticamente contraindicada en
pacientes con SDRA por tales motivos, y para no crear
confusión preferimos referirnos a esta estrategia ventilatoria
como tratamiento con PEEP o CPAP que se debe realizar
durante la inducción anestésica aplicando presión positiva
(CPAP) 5-6 cm H2O en pacientes delgados o 10 cm H2O en
obesos, embarazadas o en cualquier situación que condicione
distención abdominal, con lo que se consigue mejorar la
eficacia de la oxigenación previa a la inducción, reducir la FiO2,
aumentando el margen de seguridad ante la apnea. Por otro
lado, la PEEP suele estimarse en el punto de inflexión inferior
de la curva de presión-volumen, en todo caso; debe ajustarse
a cada paciente y condición pulmonar, además es mandatorio
la evaluación de otros parámetros respiratorios (compliance,
capacidad residual funcional, PaO2, PaCO2, espacio muerto
alveolar).
Esta estrategia ventilatoria debe realizarse tras la inducción
anestésica, luego de cualquier desconexión del ventilador o
succión traqueal, antes de la extubación y en cualquier
situación que el paciente experimente deterioro del
intercambio gaseoso atribuible al colapso pulmonar. Resultan
especialmente útiles en cirugía torácica, abdominal, cardíaca,
bariátrica, cirugías prolongadas, pacientes obesos y se
contraindican en aquellos casos donde exista inestabilidad
hemodinámica, superficialidad anestésica, broncoespasmo,
neumotórax o fístula pleural e hipertensión endocraneana (35,
37).
Fracción inspirada de oxígeno.
Por años, el oxígeno ha sido usado de forma indiscriminada sin
objetar sus efectos secundarios sobre el pulmón. Nuevos
estudios, ponen en evidencia que el uso de alta fracción
inspirada de oxígeno genera hiperoxia, lo que a nivel pulmonar
y sistémico afecta la fisiología celular, al promover la formación
de radicales libres, activación de programas de apoptosis,
expresión de citoquinas proinflamatorias y alteración de la
inmunidad innata, incremento del riesgo y severidad de
neumonías (40).
Meyhoff y col (41), en el ensayo PROXI, demostró que el
oxígeno a 80% en comparación con 30%, no ofrece beneficios
en referencia a la infección en el sitio de la herida quirúrgica en
cirugía abdominal. En su estudio a largo plazo, demostró que
el uso de FiO2 elevada aumenta la tasa de mortalidad en
grupos de pacientes con cáncer (42). Licker y col (43) en una
revisión sobre estrategias pulmonares protectivas
perioperatorias, sugieren el uso de FiO2 de 80-100%. Durante
la inducción anestésica en paciente que se sospeche vía aérea
difícil, mantener FiO2 suficiente para que la SpO2 sea igual o
mayor a 96%, no recomienda la reoxigenación para la
emergencia anestésica.
Hedenstierna (44) por su parte, habla del compromiso en el
perioperatorio para mantener protegido el pulmón y entregar
en el postoperatorio al paciente con una condición pulmonar
satisfactoria y sin atelectasias, por lo cual, sugiere que en
aquellos pacientes con vía aérea difícil u obesos, hay que
preoxigenar con 100% y usar rutinariamente CPAP o PEEP, si
esta condición está ausente; usar FiO2 menor de 80% y CPAP,
mantener al paciente durante el transoperatorio con FiO2 de
30 a 40% y tratamiento con PEEP o CPAP, no usar de rutina la
postoxigenación.
CONCLUSION
La evidencia científica justifica el uso del bajo volumen
corriente con presión positiva al final de la espiración para
evitar el colapso alveolar en la rutina ventilatoria, durante la
anestesia en pacientes con pulmones sanos. Los autores
recomiendan la estimación del volumen tidálico de acuerdo al
peso predicho y la talla del paciente. Se deben realizar otros
estudios de intervención, para que las estrategias protectivas
aumenten su aplicación y aceptación entre los anestesiólogos,
neonatólogos, intensivistas y todos aquellos especialistas
involucrados en los procesos de ventilación mecánica
perioperatoria.
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Ventilación mecánica protectiva perioperatoria: ventilación sin paredes.
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16.
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Volumen 9 Número 3 Setiembre - Diciembre 2020
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
