ARTÍCULO DE REVISIÓN:
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión
narrativa
Parathyroid-associated emergencies: a narrative review
AUTOR:
Jorge Fernando Miño Bernal
Juan Santiago Serna Trejos
Stefanya Geraldine Bermúdez Moyano
Brian José Gómez Martinez
Diego Gerardo Prado Molina
VOLUMEN 13 NÚMERO 1
PUBLICACION CUATRIMESTRAL
ENERO - ABRIL
2024
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
REVISTAS.UNICA.EDU.PE
INDEXADA EN:
DOI: https://doi.org/10.35563/rmp.v13i1.568
Miño-Bernal Jorge Fernando
1,a
, Serna-Trejos Juan Santiago
2,b
, Bermúdez-Moyano Stefanya Geraldine
1,c
, Gómez-Martinez Brian
José
1,d
, Prado-Molina Diego Gerardo
3,e
.
28
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Rev méd panacea 2024;13(1):28-38
ARTÍCULO DE REVISIÓN
1.
2.
3.
a.
Hospital Universitario del Valle. Cali, Colombia.
Clínica Imbanaco, Unidad de cuidado intensivo. Cali, Colombia.
Unidad de terapia de reemplazo renal - Tequendama. Cali,
Colombia.
Medico Urgenciólogo, Especialista en medicina crítica y cuidado
intensivo. https://orcid.org/0000-0003-0513-9370
b.
c.
d.
e.
Médico Epidemiólogo, Doctorando en Salud Publica. https://or-
cid.org/0000-0002-3140-8995
Medico asistencial de la unidad de cuidado intensivo. https://or-
cid.org/0000-0002-2259-6517
Médico Internista, Especialista en medicina crítica y cuidado
intensivo. https://orcid.org/0000-0002-1896-1016
Médico Epidemiólogo. https://orcid.org/0000-0002-5402-8856
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión
narrativa
Parathyroid-associated emergencies: a narrative review
Este trabajo es licenciado bajo
Licencia Creative Commons
Atribución - No Comercial - 4.0
RESUMEN
La atención médica de urgencia relacionada con la glándula paratiroidea abarca una amplia
gama de enfermedades, cuyo denominador común son los trastornos del metabolismo del
calcio. La glándula paratiroides desempeña un papel fundamental en la regulación de los
niveles de calcio en el cuerpo y cualquier disfunción de esta pequeña glándula puede tener un
impacto significativo en la homeostasis del calcio y, por lo tanto, en la salud ósea. Una de las
afecciones más comunes asociadas con la glándula paratiroidea es el hipoparatiroidismo. Esta
enfermedad se caracteriza por una disminución de la producción de hormona paratiroidea, lo
que conduce a niveles anormalmente bajos de calcio en la sangre. El hipoparatiroidismo puede
tener presentaciones clínicas variadas y complejas, con síntomas que van desde convulsiones
hasta problemas dermatológicos como la psoriasis, pasando por complicaciones cardíacas y
neuromusculares como arritmias, laringoespasmos, cataratas, papiledema, tetania y miopatías,
entre otras. El conocimiento de estos trastornos es necesario para brindar una atención médica
eficaz y mejorar la calidad de vida de los pacientes enfermos. Por tanto, es necesario aclarar que
las emergencias paratiroideas representan una amplia gama de trastornos que afectan la
homeostasis del calcio y la salud ósea, de los cuales el hipoparatiroidismo es un excelente
ejemplo. El tratamiento de estos trastornos varía según la causa y la gravedad, y su
conocimiento es esencial para los médicos de diversas especialidades y entornos clínicos, ya
que su impacto se extiende a áreas críticas de la atención sanitaria.. Palabras clave: Glándulas
Paratiroides; Urgencias Médicas; Manejo de la Enfermedad.
ABSTRACT
Emergency medical care related to the parathyroid gland encompasses a wide range of
diseases, the common denominator of which is disorders of calcium metabolism. The
parathyroid gland plays a critical role in regulating calcium levels in the body, and any
dysfunction of this small gland can have a significant impact on calcium homeostasis and,
therefore, bone health. One of the most common conditions associated with the parathyroid
gland is hypoparathyroidism. This disease is characterized by a decreased production of
parathyroid hormone, leading to abnormally low levels of calcium in the blood.
Hypoparathyroidism can have varied and complex clinical presentations, with symptoms
ranging from seizures to dermatological problems such as psoriasis, to cardiac and
neuromuscular complications such as arrhythmias, laryngospasms, cataracts, papilledema,
tetany and myopathies, among others. Knowledge of these disorders is necessary to provide
effective medical care and improve the quality of life of sick patients. Therefore, it is necessary
to clarify that parathyroid emergencies represent a wide range of disorders that affect calcium
homeostasis and bone health, of which hypoparathyroidism is an excellent example. Treatment
of these disorders varies according to cause and severity, and knowledge of them is essential
for clinicians in various specialties and clinical settings, as their impact extends to critical areas
of health care. Key words: Parathyroid Glands; Emergencies; Disease Management.
Contribuciones de autoría:
JFMB y JSST han contribuido de forma similar
en la idea original, diseño del estudio,
recolección y análisis de la bibliografía,
redacción del borrador, redacción del artículo y
aprobación de la versión final. SGBM; BJGM y
DGPM han participado en la concepción y
diseño del artículo, el análisis e interpretación
de datos, la redacción del artículo, la revisión
crítica del artículo y la aprobación de la versión
final.
Todos los autores han contribuido en la
concepción, redacción de borrador- redacción
del manuscrito final, revisión y aprobación del
manuscrito.
Conflicto de intereses: no existen conflictos
de intereses del autor o autores de orden
económico, institucional, laboral o personal.
Financiamiento:
Autofinanciado.
Cómo citar:
Miño-Bernal Jorge Fernando, Serna-Trejos
Juan Santiago, Bermúdez-Moyano Stefanya
Geraldine, Gómez-Martinez Brian José,
Prado-Molina Diego Gerardo. Emergencias
asociadas a la paratiroides: una revisión
narrativa.
Rev méd panacea
2024;13(1):28-38. DOI:
https://doi.org/10.35563/rmp.v13i1.568
Correspondencia:
Nombre: Juan Santiago Serna Trejos
Dirección: Cra. 109 #22 -00, Cañasgordas, Cali,
Valle del Cauca
Teléfono:+57 25240007
Correo electrónico:
juansantiagosernatrejos@gmail.com
Recibido: 24 - 01 – 2024
Aceptado: 08 - 02 – 2024
Publicado: 12 - 04 - 2024
ARTÍCULO DE REVISIÓN
INTRODUCCIÓN
El calcio es el catión más abundante del cuerpo humano, compone aproximadamente 1gramo del peso corporal, del cual el 99% hace
parte de la fase mineral del hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. El 1% restante se encuentra en el líquido extracelular, sangre
y tejidos blandos. El calcio sérico está ligado a proteínas (principalmente albumina) en un 40%, a aniones como citrato, sulfato o fosfato
en un 9% o en un estado ionizado 33%. Siendo el calcio ionizado (biológicamente activo) la forma viable para la activación de procesos
fisiológicos esenciales, sus valores normales son 4,6 – 5,0 mg/dl y 1,15 a 1,25 mmol/L(1–4) . El calcio además de contribuir en la rigidez
y densidad ósea también ejerce acciones sobre la función neuromuscular, la cascada de coagulación, la permeabilidad celular, la
activación enzimática, el funcionamiento hormonal y la muerte celular programada (5,6).
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA
Se realizó una búsqueda no sistemática de la literatura utilizando términos como: “Parathyroid Gland*”; “Gland, Parathyroid”;
“Emergencies”; “Therapeutic*” y “Treatment*”, así como sinónimos, tanto en inglés como en español, que se combinaron con los
operadores booleanos "AND”; "OR" y “ NOT” en los motores de búsqueda y bases de datos PubMed, ScienceDirect, Embase, EBSCO y
MEDLINE, hasta septiembre de 2023. Como criterio de inclusión, se definió que cualquier artículo relacionado con aspectos
fisiopatológicos, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de emergencias asociadas a la paratiroides, posteriormente se dio prioridad
a los estudios de índole originales y a las revisiones sistemáticas con análisis estadístico tipo metaanálisis y revisiones no sistemáticas.
Además, estos debían estar disponibles en texto completo. También se incluyeron artículos con información relevante sobre conceptos
generales acerca de la paratiroides. Como criterios de no inclusión, se estableció que no se considerarían los artículos publicados en un
idioma distinto al español y al inglés. Teniendo en cuenta la amplitud del tema y la gran variedad de publicaciones, se incluyeron los
artículos publicados entre el 2000 y el 2023, con una revisión del título y el resumen de todos ellos. También se consideraron otras
referencias de utilidad para la discusión de conceptos generales. Se seleccionaron inicialmente un total de 80 artículos y posteriormente
se aplicaron criterios de inclusión quedando disponibles 36 artículos para la revisión. Las estimaciones estadísticas y cálculos asociados
encontrados se expresaron en sus medidas de asociación causal y medidas de tendencia central, ya sean frecuencias, porcentajes,
intervalos de confianza (IC), diferencia de medias (DM), riesgo relativo (RR), Odds ratio (OR) o Hazard ratio (HR).
RESULTADOS
Homeostasis del calcio
Absorción
Durante el periodo paleolítico, el contenido de calcio en la dieta ha sido calculado en 1798,9 mg/día. Durante los periodos mesolítico y
neolítico disminuye 30% y 50% respectivamente, debido a cambios en la ingesta de calcio, actividad física, consumo de proteínas,
micronutrientes, fibra, sodio y grasas.
Así, la ingesta de calcio es la única forma para que los humanos puedan adquirir este importante elemento. La absorción de calcio
depende de muchos factores como edad, genética, dieta, comorbilidades, raza, y medicamentos. Los mecanismos para asegurar una
adecuada absorción son a través dos modelos: transcelular y otro paracelular. Donde absorción transcelular: implica la acción del
duodeno y parte del yeyuno, mientras que la absorción paracelular: ocurre en el intestino delgado y en menor grado en el colon.
Anatomía de las glándulas paratiroides
Son estructuras en forma de “lentejas” con un peso aproximado de 35 mg cada una. Existen cuatro glándulas, dos en cada lóbulo
tiroideo, irrigadas por las arterias tiroideas inferiores (7–10).
Las glándulas poseen dos tipos de células: Células principales que secretan hormona paratiroidea o parathormona (PTH) y las células
oxifílicas: con una función desconocida.
PTH: es un polipéptido de 84 aminoácidos con una vida media de 5 minutos: cuya función es la regulación de los niveles de calcio y
fosfato. La secreción es determinada por los niveles de calcio ionizado sérico, detectado por el receptor sensible al calcio (CaSR),
ubicado en la superficie de la glándula paratiroidea. La activación de este receptor tipo proteína G resulta en la inhibición de la liberación
de PTH, reduciendo los niveles de calcio sérico. La PTH se secreta de 3 formas distintas: secreción tónica, cambios circadianos (máxima
secreción en la mañana y baja en la noche) y pulsatilidad (forma impredecible más de 10 veces al día) (11).
Los efectos del calcio en el hueso y el papel de la parathormona (PTH)
La disminución del calcio extracelular ocasiona en minutos un incremento de la producción de PTH ocasionando aumento de la
concentración de calcio, y mediante un mecanismo de feed back negativo disminución en la secreción de PTH (1,5,10).
Los mecanismos en los que está involucrada la PTH son:
• A nivel óseo: la PTH ejerce una acción bifásica en los niveles séricos de calcio. Inicialmente existe un aumento de los niveles
de calcio sérico en cuestión de minutos a medida que la PTH se une a las bombas de membrana osteocítica; ejerciendo una salida de
calcio del espacio entre osteoclastos y osteoblastos al espacio extracelular. La segunda fase ocurre después de algunos días actuando
sobre el hueso cortical; aumentando la actividad osteoclástica de forma indirecta. Por otro lado, la PTH posee receptores sobre
osteoblastos que liberan citoquinas, las cuales promueven mayor número osteoclastos, estimulando su actividad y generando una
mayor resorción ósea (1).
29
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión narrativa
ARTÍCULO DE REVISIÓN
• La PTH actúa sobre el túbulo proximal, la porción ascendente del asa de Henle y el túbulo contorneado distal, promoviendo
la reabsorción rápida de calcio. La reabsorción de calcio en el riñón se modula mediante PTH, 1,25(OH)2D3 y estrógenos; reduciendo la
expresión de los niveles de TRPV5, calbindina D28k, PMCA1b y NCX1 en las células renales (4,5).
• Permite la conversión de calcidiol a 1,25(OH)2D3 mediante la síntesis de la enzima 1 a – hidroxilasa aumentando la secreción
gastrointestinal de calcio, además la PTH inhibe la 24-hidroxilasa responsable de la inactivación del calcitriol (2,10).
• Inhibe la absorción renal de fosfato a nivel del túbulo proximal, actuando sobre el cootransportador sodio-fosfato (7,12).
Esta respuesta fisiológica se puede resumir en la (Figura 1):
Figura 1. Fisiología del calcio en el hueso y el papel de la paratohormona. - Elaboración propia.
Descripción: Ante la presencia de hipocalcemia la 1,25(OH)2D3 y la hormona paratiroidea (PTH) actúan para mantener la homeostasis
de calcio. La 1,25(OH)2D3 que es la forma activa de la vitamina D, actúa como ligando del receptor de la vitamina D (VDR) aumentando
la absorción de calcio intestinal. Por otro lado, si estos mecanismos no son suficientes, entonces la 1,25(OH)2D3 y la PTH actúan
mediante los receptores de PTH (PTHR) incrementando la resorción ósea y la reabsorción renal (7,13).
La patología paratiroidea: se clasifica como hipoparatiroidismo e hiperparatiroidismo:
Hipoparatiroidismo
Se caracteriza por hipocalcemia, hipofosfatemia, hipocalciuria y niveles bajos de PTH (disminución de su síntesis, resistencia periférica,
o limitación para la secreción) (14–16). Se encuentra principalmente en pacientes postquirúrgicos o como complicación de una
condición médica.
Epidemiologia
El hipoparatiroidismo postquirúrgico es la causa más frecuente, no existe consenso en su definición, pero la BAETS (British Association
of Endocrine and Thyroid Surgeons) la define como niveles de calcio menores de 2,1 mmol/L medidos en el primer día postoperatorio;
mientras que The European Society of Endocrinology la define como hipocalcemia y niveles de PTH anormalmente bajos. Las American
Association of Clinical Endocrinologist (AACE) y la American College of Endocrinology (ACE): definen el hipoparatiroidismo temporal o
de larga data con un punto de corte de 12 meses con un calcio ionizado <1,15 mmol/L (17–22).
Según estas definiciones en un metaanálisis que abarco 115 estudios, la incidencia de pacientes con hipocalcemia temporal fue 27% y
de larga data fue 1%(22). Un estudio escandinavo multicéntrico (n= 3660) reporto una tasa del 4,4% posterior a cirugía tiroidea bilateral
(10). La prevalencia identificada en un estudio danés (1988 – 2012) y en un estudio americano, fue de 22 por cada 100.000 habitantes;
otras cohortes como la noruega reportan 64 por cada 100.000 habitantes (23–29).
Etiología
Como se mencionó previamente la causa más común de hipoparatiroidismo es iatrogénica, por remoción glandular, o limitación en el
aporte sanguíneo. Menos frecuentes son la exposición a radiación, infiltración metastásica, y el depósito de hierro o cobre en la
enfermedad de Wilson (15).
Las causas genéticas identificadas son el Síndrome de DiGeorge (Síndrome velocardiofacial) caracterizado por la deleción del
cromosoma 22q11 incluyendo el gen TXB1 que ocasionaría un defecto en la formación del 3, 4 y 5 arcos branquiales resultando en
hipoparatiroidismo, defectos cardiacos, paladar hendido, defectos faciales, renales, oculares, agenesia de timo y de paratiroides. La
asociación displasia renal – hipoacusia – hipoparatiroidismo contempla una mutación autosómica dominante que reduce el factor
trasncripcional GATA 3, que es esencial en el desarrollo paratiroideo, renal y de la vesícula ótica (30). Los síndromes Kenny – Caffey (baja
estatura, anormalidades óseas, oculares) y Sanjad - Sakati (baja estatura, anormalidades faciales y retraso mental), se asocian con
mutaciones autosómicas recesivas del gen TBCE ligado al ensamblaje de microtúbulos en diferentes tejidos. Dentro de los defectos del
DNA mitocondrial resaltan el síndrome MELAS, el síndrome de deficiencia proteica (MTPDS) y el síndrome Kearns – Sayre. La
hipocalcemia hipercalciúrica familiar: es una forma heredada de hipoparatiroidismo donde existe una mutación autosómica dominante
del gen que codifica el CaSR con una mayor hipersensibilidad al calcio con una disminución a la mitad del set-point de la PTH, lo que
30
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Miño-Bernal Jorge Fernando et al.
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión narrativa
ARTÍCULO DE REVISIÓN
ocasiona que esta hormona se suprima de forma inadecuada ante niveles bajos de calcio. El hipoparatiroidismo familiar puede ocurrir
como resultado de la mutación autosómica recesiva del gen AIRE (autoinmune regulator), esta condición puede ser asilada o como
parte del síndrome poliglandular tipo 1: que se manifiesta como candidiasis mucocutánea persistente, hipoparatiroidismo en el 80% de
los casos, y enfermedad de Addison, asociándose otras manifestaciones la presencia de diabetes mellitus tipo 1, hipotiroidismo, anemia
perniciosa, hepatitis, atrofia ovárica, keratitis, vitíligo y alopecia. Menos frecuentes son las mutaciones de la PTH, de los genes de la CaSR
y de gen GCMB (glial cells missing homolog) (31–37).
Pseudohiperparatiroidismo
Se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia aumento en la resistencia a la PTH con una adecuada síntesis y secreción de esta.
Notamos niveles elevados de PTH con una mutación del gen GNAS que conlleva al déficit de la subunidad alfa de la proteína G
(receptora) del túbulo renal proximal, la cual permite el adecuado acople de la PTH al adenilato ciclasa y su posterior formación de AMPc
como segundo mensajero (16).
Tipos de Pseudohiperparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo tipo 1 a: mutación de GNAS de herencia materna, osteodistrofia de Albright y resistencia a otro tipo de
hormonas como TSH, GHRH, FSH, LH
Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b: resistencia aislada a la PTH, y otros tipos de osteodistrofia
Pseudohipoparatiroidismo tipo 1c: es una variante del tipo 1a con resistencia a otras hormonas, deficiencia de la porción alfa de la
proteína G.
Condrodisplasia letal de Blomstrand: es una condición autosómica recesiva letal, debido a la mutación del receptor PTH.
Pseudopseudohipoparatiroidismo: mutación de GNAS de herencia paterna (38).
Diagnósticos diferenciales
La enfermedad renal crónica, la pancreatitis aguda, la alcalosis, la sepsis, el embolismo graso, la hipomagnesemia, el síndrome de
malabsorción, la terapia anticonvulsivante, y la anticoagulación con heparina. En su mayoría son reversibles (16,17,22).
Manifestaciones clínicas secundarias a hipocalcemia
Según órganos y sistemas de la siguiente manera:
• Neurológico: convulsiones, calcificaciones, parkinsonismo, distonía, síndrome de Fahr, ansiedad, depresión.
• Renal: nefrocalcinosis, urolitiasis, enfermedad renal crónica
• Cardiovascular: arritmias, cardiopatía dilatada asociada a hipocalcemia, QT prolongado
• Respiratorio: Laringoespasmo
• Sistema oftalmológico: cataratas, papiledema
• Dermatológico: psoriasis, onicolisis, piel seca
• Ocular: Cataratas, papiledema
• Osteomuscular: tetania, miopatía, espondiloartropatía, Signos de Chevostek, Trosseau (17,37).
Los laboratorios muestran hipocalcemia y niveles de fosfato normales – elevados. El calcio total se debe corregir según los niveles de
albumina de la siguiente forma:
Calcio total corregido = Calcio actual + 0,8 (mg/dl) (4 - Albumina (g/dl)). Se deben medir los niveles de magnesio y de vitamina D los
cuales contribuyen a la reducción de los niveles de calcio. La función renal se debe valorar con una recolección de orina de 24 horas
identificando hipocalcemia hipercalciúrica (16).
Manejo
Hipocalcemia aguda:
Aunque el hipoparatiroidismo es un desorden crónico, se puede manifestar hipocalcemia de forma aguda, en pacientes con
consecuencias tempranas de cirugía cervical anterior, cambios en la necesidad de vitamina D o mala adherencia al tratamiento. Los
signos clínicos de hipocalcemia aguda abarcan desde parestesias leves hasta convulsiones o laringoespasmo. El manejo urgente es el
uso de gluconato de calcio IV en dos pasos (39–43):
1. 1- 2 gramos de gluconato de calcio al 10% que contiene 90 a 180 mg de calcio elemental en 100 cc de dextrosa al 5% en 10 a 20
minutos, y posteriormente
2. Infusión lenta de gluconato de calcio de 1 a 2 mg kilo hora de calcio elemental durante un periodo de 6 a 12 horas
El objetivo de la terapia es mantener los niveles de calcio total entre 8.0 y 10.0 mg/dl, o calcio ionizado 1,1 y 1,3 mmol/L (44–48).
Otras medidas incluyen
• Monitorización de calcio iónico
• Monitorización de la función renal
• Evitar hiperventilación
• Evitar hipotermia
• Evitar acidosis
El manejo de hipoparatiroidismo crónico se hace con suplementos orales de calcio como carbonato de calcio y citrato de calcio; dieta
baja de fosfato; vitamina D o sus análogos; suplemento de magnesio buscando una secreción normal de PTH y diuréticos tiazídicos más
restricción de sodio para lograr reducir los niveles de calcio urinario. Estos esquemas de tratamiento se resumen en la Tabla 1 (48–51).
31
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Tabla 1. Manejo del hipoparatiroidismo crónico.
Fuente: Elaboración propia
A futuro se considerará el uso de análogos de PTH, los cuales en estudios preliminares reducen la excreción de calcio (48–51).
Hiperparatiroidismo
En el contexto de un servicio de urgencias Lindner y colaboradores publicaron en el American Journal of Emergency Medicine en el año
2013 un estudio con 14984 pacientes, de los cuales 0,7% presentaban hipercalcemia con un valor medio de calcio de 2,64 mmol/L; de
los cuales el 44% se asociaban a malignidad y el 20% a hiperparatiroidismo (12% secundario y 8% primario) (52).
Definición
Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia secundaria a secreción inapropiadamente elevada de PTH
Hiperparatiroidismo secundario: Ante la presencia de hipocalcemia crónica, la PTH se eleva como forma compensatoria sin
anormalidades paratiroideas intrínsecas. Siendo el déficit de Vitamina D y la falla renal las dos causas principales.
Hiperparatiroidismo terciario: es una condición donde la hiperplasia paratiroidea progresa a hipersecreción autonómica, con una
secreción excesiva de PTH a pesar de altas concentraciones de calcio (53).
Pseudohiperparatiroidismo ectópico
Es debido a la secreción de PTH por órganos diferentes a la paratiroides, es notable en los carcinomas de pulmón, mama, páncreas,
esófago y riñón (15).
El hiperparatiroidismo persistente: consiste en la evidencia bioquímica de hiperparatiroidismo demostrada 6 meses posteriores a
paratiroidectomía.
El hiperparatiroidismo recurrente: consiste en la evidencia bioquímica de hiperparatiroidismo demostrado después de 6 a 12 meses
posteriores a paratiroidectomía (54,55).
Epidemiologia
En Latinoamérica la información disponible es escasa, un estudio reporto que la mitad de los pacientes con hipoparatiroidismo primario
eran asintomáticos, mientras que el 44% presentaban urolitiasis. Sin embargo, en un estudio de 2013 reporto que la mayoría eran
pacientes asintomáticos. Europa: En Suecia y Dinamarca la incidencia es mayor que en el resto de los países de la región debido a
estudios de tamizaje y por lo tanto mayor detección. La incidencia en la Gran Bretaña se estima ser 25 por cada 100.000 habitantes e
incrementa con la edad, con una edad promedio de 55 años. Su prevalencia es del 0.1 a 0.4 %, siendo la causa más frecuente de
hipercalcemia en el paciente ambulatorio (53,56,57).
Hiperparatiroidismo primario
Se caracteriza por hipercalcemia con una sobreproducción de PTH. Las células paratiroideas detectan cambios en el CaSR, cuando es
estimulado por concentraciones elevadas de calcio, bloqueando la secreción de PTH. En el hiperparatiroidismo primario este
mecanismo de feed back negativo se altera y continúa la secreción anormal de PTH a pesar de hipercalcemia persistente (53,56,57). La
concentración de 1,25 – dihidroxivitamina D se asocia de forma inversa con la secreción de PTH (52).
En la mayoría de los casos las células paratiroideas producen PTH debido a su gran sensibilidad a la concentración de calcio sérico
(adenoma hiperparatiroideo) o en el contexto de una estimulación secundaria crónica, mutaciones somáticas, o estimulación de líneas
germinales. Una de las complicaciones más frecuentes es la urolitiasis, donde la hipercalciuria se debe a una carga filtrada de calcio que
excede la capacidad renal. El hiperparatiroidismo primario es debido a un adenoma paratiroideo benigno, que abarca el 80% de los
pacientes. Siendo el 20% restante evidente en enfermedades multiglandulares (en su mayoría una hiperplasia paratiroidea de 4
glándulas). El cáncer paratiroideo es raro y abarca el 1% de los casos (53,56).
32
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Miño-Bernal Jorge Fernando et al.
CALCIO ORAL
DOSIS
Carbonato de calcio
1g – 9g de calcio elemental/día en 2 a 4 dosis
Citrato de calcio
1g – 9g de calcio elemental/día en 2 a 4 dosis
PREPARACION DE VITAMINA D
Ergocalciferol o Colecalciferol
Lograr niveles de 25 Hidroxivitamina D >30 ng/ml
Calcitriol
0,25 a 2 mcg día
Alfacalcidiol
0,5 a 4 mcg día
DIURETICOS TIAZIDICOS
Hidroclorotiazida
12,5 a 100 mg/día
Clortalidona
25 a 100 mg/día
Indapamina
1,25 a 5 mg día
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión narrativa
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Adenoma paratiroideo: existe una gran asociación entre adenoma paratiroideo y carcinoma papilar tiroideo. Clínicamente son
asintomáticos con una relación hombre mujer 1:3. El adenoma paratiroideo se presenta como una glándula aumentada de tamaño,
manteniendo una forma normal, existiendo una correlación positiva entre tamaño y peso y severidad de la hiperfunción de esta
neoplasia. El adenoma posee una capsula delgada en el 60% de los casos, es de coloración marrón y suave; con crecimiento abundante
y homogéneo de células principales. No se presenta lobulación de la glándula, y existe aumento en la vascularización con
microhemorragias (11,58).
Diagnósticos diferenciales
La radiación externa, hipercalcemia por malignidad (pulmón, mieloma múltiple, renal, mama, colorrectal, y próstata), déficit de vitamina
D, el síndrome de Leche-álcali, enfermedades granulomatosas, la enfermedad de Paget, la enfermedad de Addison, la toxicidad por
albumina, la inmovilidad prolongada, la exposición iatrogénica a litio y a tiazídicos (25-29).
Los síndromes genéticos descritos son la neoplasia endocrina múltiple MEN 1, 2 a y 4, el hiperparatiroidismo familiar aislado, la
hipercalcemia hipercalciúrica familiar y el hipoparatiroidismo neonatal severo (59,60).
Presentación clínica
La presentación clínica más común es el estado asintomático, detectado mediante un tamizaje bioquímico. Sin embargo, pueden
manifestarse según órganos y sistemas de la siguiente manera(38,61):
• Neurológico: Debilidad, hipotonía de musculatura de miembros inferiores proximales; debilidad, psicosis, cambios
cognitivos, depresión, disminución de la concentración y confusión.
• Renal: polidipsia, poliuria, falla renal, nefrolitiasis, acidosis tubular renal, diabetes insípida
• Cardiovascular: hipertensión (que no mejora a pesar de paratiroidectomía), calcificación valvular, bradiarritmias, prolongación
del QT
• Hematológico: Anemia
• Gastrointestinal: vomito, dolor abdominal, pancreatitis, ulcera péptica
• Osteomuscular: osteoporosis (de predominio cortical y menos frecuente de predominio trabecular), osteítis, fibrosis quística,
periartritis, pericalcificación muscular, dolor óseo, Fracturas patológicas (38,61).
Diagnóstico
Niveles de PTH elevados o inapropiadamente normales asociados a hipercalcemia, se asocian a diagnóstico de hiperparatiroidismo
primario(38,61). La excepción es la hipercalcemia hipercalciúrica familiar que se diferencia del hiperparatiroidismo primario mediante la
bioquímica urinaria, esta entidad es una condición autosómica dominante causada por mutación en el gen que codifica el CaSR y los
genes AP2S1 y GNA11; se caracteriza por una elevación modesta en el calcio sérico con unos niveles anormalmente normales de PTH.
La relación de depuración calcio: creatinina sirve para distinguir hipoparatiroidismo primario de hipercalcemia hipercalciúrica familiar.
Un valor <0.01 es indicativo de esta última (38).
En la tabla 2 se muestra la correlación entre desordenes hereditarios asociados a hiperparatiroidismo y los genes responsables
Tabla 2. Genes asociados a desordenes hereditarios.
Hiperparatiroidismo secundario
Ocurre cuando las glándulas paratiroideas son crónicamente estimuladas para liberar PTH como resultado de hipocalcemia. El
hiperparatiroidismo secundario ocurre en el 90% de los pacientes con enfermedad renal crónica en el momento de requerir
hemodiálisis. Otro mecanismo se relaciona con hiperfosfatemia, el factor de crecimiento de fibroblastos- 23, osteomalacia, inadecuado
consumo de calcio y síndromes de malabsorción (62–65).
La fisiopatología resulta de la interacción entre enfermedad renal crónica e hiperplasia paratiroidea; lo que ocasiona anormalidades en
la excreción de fosfato, La conversión de 25- hidroxicolecalciferol a 1,25 dihidroxihidrocolecalciferol conlleva a un descenso de la
absorción de calcio. Así una combinación de hiperfosfatemia y con niveles bajos de vitamina D, causan elevación de niveles de PTH.
Como consecuencia de la prolongada hipocalcemia, se genera hiperplasia de células principales paratiroideas que conllevan a secreción
de PTH (62–65).
33
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Desorden
Gen
MEN 1
MEN 1
MEN 2
RET
MEN 4
CD
Síndrome de Tumor mandibular +
hiperparatiroidismo
CDC73
Hiperparatiroidismo aislado familiar
MEN1, CDC73, CASR, CDKN1A, CDKN2B,
CDKN2C
Hiperparatiroidismo neonatal severo
CASR
Hiperparatiroidismo no sindrómico
PTH
Tomado y adaptado de: Scappaticcio L, Ansori ANM, Trimboli P. Editorial: Cancer-relate
d
h
ypercalcemia and potential treatments. Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2023;14:1281731
.
Available from: doi:10.3389/fendo.2023.1281731
Miño-Bernal Jorge Fernando et al.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Hiperparatiroidismo terciario
Consiste en la sobreproducción autónoma de hormona paratiroidea a pesar de la resolución del estímulo inicial. Ocurre en el 30% de
los pacientes receptores de trasplante renal, presentando hiperparatiroidismo secundario persistente y recurrente después de un
periodo de resolución inicial. Sin embargo, en este tipo de pacientes existe exceso de PTH a pesar de la corrección del defecto primario
y a pesar de las terapias con suplemento de calcio y calcitriol (65).
Tratamiento
Manejo quirúrgico
La paratiroidectomía es el manejo definitivo del hiperparatiroidismo primario con una tasa de éxito del 90% con bajas tasas de
complicaciones (66). Donde las indicaciones quirúrgicas son:
• Hiperparatiroidismo primario sintomático: la cirugía paratiroidea es la terapia definitiva para pacientes sintomáticos
mejorando calidad de vida y reducción de riesgo de muerte, mediante reducción de riesgo de nefrolitiasis, mejoría en densidad ósea, y
reducción del riesgo de fractura (66,67).
• Hiperparatiroidismo primario asintomático: concentración de calcio sérico mayor de 0,25 mmol/L (1 mg dl), tasa de filtrado
glomerular < 60 cc min m2, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, calcio urinario de 24 horas >10 mmol/día (400 mg en 24 horas), edad menor
de 50 años, densidad ósea con un T score debajo de 2,5, hiperparatiroidismo primario recurrente, hiperparatiroidismo primario
recurrente asociado a MEN 1, MEN 2, cáncer paratiroideo , imposibilidad de vigilancia médica o cirugía solicitada por paciente (66,67).
El abordaje estándar es la exploración cervical bilateral con la identificación de las 4 glándulas paratiroideas, donde la aproximación
unilateral se debe emplear en caso de presentar adenoma solitario. Para localizar glándulas anormales paratiroideas se emplea Tecnecio
99 con una sensibilidad del 90%, porcentaje que aumenta hasta 98% una vez empleado una tomografía de emisión de positrones
(66,67).
Manejo Médico
Aunque el hiperparatiroidismo primario se manifiesta con hipercalcemia leve, algunas condiciones que se manifiestan con
hipercalcemia severa pueden comprometer la vida del paciente (6). Estas condiciones son el hiperparatiroidismo de novo y la
malignidad. Se recomiendan las siguientes medidas:
- Evitar factores que precipiten la hipercalcemia como tiazídicos, litio, deshidratación, reposo en cama y dieta alta en calcio.
- Ejercer actividad física reduciendo la resorción ósea
- Mejorar hidratación
- Uso de diurético de asa (furosemida) reduciendo el riesgo de nefrolitiasis, limitando la reabsorción de calcio y mejorando su
excreción.
- Vigilar las concentraciones de magnesio y de potasio que pueden ser depletados por manejo diurético.
- Ingesta moderada de calcio (1000 a 1200 g día) y Consumo de vitamina D (400 – 600 UI día) ya que en depleción de ellos se
estimula la secreción de PTH.
- Los esteroides no son útiles en la hipercalcemia inducida por hiperparatiroidismo, pero puede ser efectiva en mieloma
múltiple, o hipercalcemia inducida por producción de vitamina D exógena o endógena.
- Los Bifosfonatos (análogos del pirofosfato) se recomiendan en pacientes con hiperparatiroidismo primario y osteoporosis, se
unen a la hidroxiapatita y actúan como un gran inhibidor de la resorción ósea, siendo la terapia de elección en pacientes con
hipercalcemia relacionada a malignidad. El Alendronato mejorando la densidad mineral ósea disminuyendo la resorción ósea en
paciente con hipoparatiroidismo primario leve, aunque los efectos sobre el calcio sérico son inconsistentes.
- Puede manejarse con calcitonina la cual también reduce la resorción ósea aumentando la excreción renal de calcio, sin
embargo, puede ocurrir taquifilaxia después de varios días de manejo.
- Otras terapias más agresivas incluyen la terapia de remplazo renal como hemodiálisis, o diálisis peritoneal, siendo ambas muy
efectivas reduciendo los niveles de calcio (12,61,68).
Manejo crónico
• Cincalcet: es un agente calciomimético que se liga al CaSR de las células paratiroideas resultando en una secreción
disminuida de PTH. En algunos estudios se encuentra que las concentraciones de calcio mejoran en un 73% con una reducción leve de
la PTH (7,6%), y normalización de los niveles de calcio en un 80% en un seguimiento de 5 años. Sin embargo, no debe ser empleado de
forma aguda, debido a la intolerancia a la vía oral que pudiesen presentar los pacientes en los primeros días de manifestación clínica
(12,61,68–70).
• En mujeres postmenopáusicas, un estudio pequeño mostró que Raloxifeno a razón de 60 mg día reduce la concentración de
calcio sérico en 8 semanas, 4 semanas después de su suspensión los niveles de calcio y PTH no se alteraron (71).
Algunas complicaciones asociadas son la hipercalcemia, cuyo resumen terapéutico se observa en la tabla 3.
34
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión narrativa
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Tabla 3. Manejo de hipercalcemia.
CONCLUSIONES
Las emergencias médicas relacionadas con trastornos de la glándula paratiroides y del metabolismo del calcio cubren un espectro
heterogéneo de patologías que tienen un impacto significativo en la salud ósea y la homeostasis del calcio. El hipoparatiroidismo,
caracterizado por una hipofunción de la glándula paratiroides y la posterior hipocalcemia, se manifiesta por síntomas polimórficos, que
incluyen convulsiones, arritmias, laringoespasmos, miopatías y otros. El abordaje terapéutico varía en función de la etiología y gravedad
de la enfermedad e incluye tanto la suplementación con calcio y vitamina D en los casos leves como procedimientos quirúrgicos o
hemodiálisis en situaciones críticas. La atención especializada y el conocimiento profundo de estas organizaciones son necesarios para
brindar una atención efectiva en una variedad de entornos clínicos, desde unidades de cuidados intensivos hasta servicios de
emergencia y hospitales, destacando la relevancia de la formación médica en esta área de la endocrinología y el metabolismo.
35
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Agente
Mecanismo
(t) Inicio de
acción
(t) Duración
Cloruro de sodio 0,9%:
2 – 4 litros IV
Restauración de volumen y
excreción de calcio urinario
Inmediato u
horas
2 – 3 días
Diurético de asa:
Furosemida:
40 mg IV/VO día
Aumenta la excreción de calcio,
inhibe la resorción
Horas
Durante
respectiva
terapia
Calcitonina:
4 – 8 U/ kilo de Superficie
corporal cada 4 – 6 horas
Inhibe resorción ósea
4 – 6 horas
48-72 horas
Bifosfonatos
Alendronato:
10 mg día o 70 mg semana
Pamidroato:
60 – 90 mg en 2 horas
Ácido Zolendrónico:
3 mg IV en 15 minutos
Inhibe la actividad osteoclástica
24 – 72
horas
2 - 4 semanas
Glucocorticoides:
200 – 400 mg IV día por 5
días
Reduce la absorción intestinal de
calcio. Limita la conversión de
calcidiol a calcitriol
7 días
1 semana
Cincalcet
Interactúa con CaSR
3 días
Durante
respectiva
terapia
Diálisis
Reduce concentración de calcio
Horas
Durante
respectiva
terapia
T
omado y adaptado de: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Diagnosis and
m
anagement of primary hyperparathyroidism--a scientific statement from the Department of Bon
e
M
etabolism, the Brazilian Society for Endocrinology and Metabolism. Arq Bras Endocrinol Metabo
l
[Internet]. 2013;57(6):406–24. Available from: doi:10.1590/S0004-27302013000600002
ARTÍCULO DE REVISIÓN
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
36
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Miño-Bernal Jorge Fernando et al.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Emkey RD, Emkey GR. Calcium Metabolism and Correcting
Calcium Deficiencies. Endocrinol Metab Clin North Am
[Internet]. 2012;41(3):527–56. Available from:
doi:10.1016/j.ecl.2012.04.019
Cashman K.D.*. Calcium intake, calcium bioavailability and
bone health. Br J Nutr [Internet]. 2002;87(6):169–77.
Available from: doi:10.1079/bjnbjn/2002534
Slovik DM. The vitamin D endocrine system, calcium
metabolism, and osteoporosis. Spec Top Endocrinol Metab
[Internet]. 1983;5:83–148. Available from: pmid:6367121
Strath LJ, Hernandez PV, Nodarse CL, Johnson AJ, Edberg
JD, Fillingim RB, et al. Clinical vitamin D levels are
associated with insular volume and inferior temporal gyrus
white matter surface area in community-dwelling
individuals with knee pain. Front Neurosci [Internet].
2022;16. Available from: doi:10.3389/fnins.2022.882322
Renkema KY, Alexander RT, Bindels RJ, Hoenderop JG.
Calcium and phosphate homeostasis: Concerted interplay
of new regulators. Ann Med [Internet]. 2008;40(2):82–91.
Available from: doi:10.1080/07853890701689645
Veldurthy V, Wei R, Oz L, Dhawan P, Jeon YH, Christakos S.
Vitamin D, calcium homeostasis and aging. Bone Res
[Internet]. 2016;4:16041. Available from:
doi:10.1038/boneres.2016.41
Shkembi B, Huppertz T. Calcium absorption from food
products: Food matrix effects. Nutrients [Internet].
2022;14(1):14010180. Available from:
doi:10.3390/nu14010180
Sheikh MS, Santa Ana CA, Nicar MJ, Schiller LR, Fordtran JS.
Gastrointestinal Absorption of Calcium from Milk and
Calcium Salts. N Engl J Med [Internet]. 1987;317(9):532–6.
Available from: doi:10.1056/nejm198708273170903
Scholz-Ahrens KE, Ahrens F, Barth CA. Nutritional and
health attributes of milk and milk imitations. Eur J Nutr
[Internet]. 2020;59(1):19–34. Available from:
doi:10.1007/s00394-019-01936-3
Chen X, Li H, Ma Y, Jiang Y. Calcium Phosphate-Based
Nanomaterials: Preparation, Multifunction, and
Application for Bone Tissue Engineering. Molecules
[Internet]. 2023;28(12). Available from:
doi:10.3390/molecules28124790
Ross AJ. Parathyroid surgery in children. Prog Pediatr Surg
[Internet]. 1991;26:48–59. Available from:
doi:10.1007/978-3-642-88324-8_7
Chang WTW, Radin B, McCurdy MT. Calcium, magnesium,
and phosphate abnormalities in the emergency
department. Emerg Med Clin North Am [Internet].
2014;32(2):349–66. Available from:
doi:10.1016/j.emc.2013.12.006
Bahlas S, Mushtaq Ahmed M. Calcium and vitamin D
nutrition and bone disease of the elderly. Life Sci J
[Internet]. 2014;11(10):362–9. Available from:
doi:10.1079/phn2001140
Courbebaisse M, Souberbielle JC. Phosphocalcic
metabolism: Regulation and explorations. Nephrol Ther
[Internet]. 2011;7(2):118–38. Available from:
doi:10.1016/j.nephro.2010.12.004
Weaver CM, Peacock M. Calcium. Adv Nutr [Internet].
2019;10(3):546–8. Available from:
doi:10.1093/advances/nmy086
Rosa RG, Barros AJ, De Lima AR, Lorenzi W, Da Rosa RR,
Zambonato KD, et al. Mood disorder as a manifestation of
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
primary hypoparathyroidism: A case report. J Med Case
Rep [Internet]. 2014;8(1):8–11. Available from:
doi:10.1186/1752-1947-8-326
Bilezikia JP. Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab
[Internet]. 2020;105(6):2020. Available from:
doi:10.1210/clinem/dgaa113
Hakami Y, Khan A. Hypoparathyroidism. Front Horm Res
[Internet]. 2018;51:109–26. Available from:
doi:10.1159/000491042
Al-Azem H, Khan AA. Hypoparathyroidism. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab [Internet]. 2012;26(4):517–22.
Available from: doi:10.1016/j.beem.2012.01.004
Wang O, Xing XP, Meng XW, Xia WB, Li M, Jiang Y, et al.
Treatment of hypocalcemia caused by hypoparathyroidism
or pseudohypoparathyroidism with domestic-made
calcitriol: Aprospective and self-controlled clinical trial.
Chin Med J (Engl) [Internet]. 2009;122(3):279–83. Available
from: doi:10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2009.03.008
Edafe O, Balasubramanian SP. Incidence, prevalence and
risk factors for post-surgical hypocalcaemia and
hypoparathyroidism. Gland Surg [Internet]. 2017;6(Suppl
1):S59–68. Available from: doi:10.21037/gs.2017.09.03
Edafe O, Antakia R, Laskar N, Uttley L, Balasubramanian SP.
Systematic review and meta-analysis of predictors of
post-thyroidectomy hypocalcaemia. Br J Surg [Internet].
2014;101(4):307–20. Available from: doi:10.1002/bjs.9384
Lukinović J, Bilić M. Overview of thyroid surgery
complications. Acta Clin Croat [Internet].
2020;59(Supl1):81–6. Available from:
doi:10.20471/acc.2020.59.s1.10
Wartofsky L, Van Nostrand D, Burman KD. Overt and
“subclinical” hypothyroidism in women. Obstet Gynecol
Surv [Internet]. 2006;61(8):535–42. Available from:
doi:10.1097/01.ogx.0000228778.95752.66
Wier FA, Farley CL. Clinical Controversies in Screening
Women for Thyroid Disorders During Pregnancy. J
Midwifery Womenʼs Heal [Internet]. 2006;51(3):152–8.
Available from: doi:10.1016/j.jmwh.2005.11.007
Newman K, Walthall L. A Case of Thyroid Storm Caused by
Thyroiditis. J Investig Med High Impact Case Reports
[Internet]. 2022;10:2022. Available from:
doi:10.1177/23247096221129468
Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L.
Cardiovascular and renal complications to postsurgical
hypoparathyroidism: A Danish nationwide controlled
historic follow-up study. J Bone Miner Res [Internet].
2013;28(11):2277–85. Available from:
doi:10.1002/jbmr.1979
Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L.
Postsurgical hypoparathyroidism-Risk of fractures,
Psychiatric Diseases, Cancer, Cataract, and Infections. J
Bone Miner Res [Internet]. 2014;29(11 S1):2504–10.
Available from: doi.10.1002/jbmr.2273
Clarke BL, Brown EM, Collins MT, Jüppner H, Lakatos P,
Levine MA, et al. Epidemiology and diagnosis of
hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab [Internet].
2016;101(6):2284–99. Available from:
doi:10.1210/jc.2015-3908
Belge H, Dahan K, Cambier JF, Benoit V, Morelle J, Bloch J,
et al. Clinical and mutational spectrum of
hypoparathyroidism, deafness and renal dysplasia
syndrome. Nephrol Dial Transplant [Internet].
ARTÍCULO DE REVISIÓN
.
37
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Emergencias asociadas a la paratiroides: una revisión narrativa
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
2017;32(5):830–7. Available from: doi:10.1093/ndt/gfw271
Rogers A, Nesbit MA, Hannan FM, Howles SA, Gorvin CM,
Cranston T, et al. Mutational analysis of the Adaptor
Protein 2 Sigma Subunit (AP2S1) gene: Search for
Autosomal Dominant Hypocalcemia Type 3 (ADH3). J Clin
Endocrinol Metab [Internet]. 2014;99(7). Available from:
doi:10.1210/jc.2013-3909
Thakker R V. Genetic developments in
hypoparathyroidism. Lancet [Internet].
2001;357(9261):974–6. Available from:
doi:10.1016/S0140-6736(00)04254-9
Miyata I, Yoshikawa H, Kurokawa N, Kanno KI, Hayashi Y,
Eto Y. A neonatal case of autosomal dominant
hypoparathyroidism without mutation of the CASR gene.
Clin Pediatr Endocrinol [Internet]. 2008;17(1):17–22.
Available from: doi:10.1297/cpe.17.17
Nesbit MA, Hannan FM, Howles SA, Babinsky VN, Head RA,
Cranston T, et al. Mutations Affecting G-Protein Subunit α
11 in Hypercalcemia and Hypocalcemia. N Engl J Med
[Internet]. 2013;368(26):2476–86. Available from:
doi:10.1056/nejmoa1300253
Mannstadt M, Bilezikian JP, Thakker R V., Hannan FM,
Clarke BL, Reijnmark L, et al. Hypoparathyroidism. Nat Rev
Dis Prim [Internet]. 2017;3:17055. Available from:
doi:10.1038/nrdp.2017.55
Bilezikian JP, Brandi ML, Cusano NE, Mannstadt M,
Rejnmark L, Rizzoli R, et al. Management of
hypoparathyroidism: Present and future. J Clin Endocrinol
Metab [Internet]. 2016;101(6):2313–24. Available from:
doi:10.1210/jc.2015-3910
Promberger R, Ott J, Kober F, Karik M, Freissmuth M,
Hermann M. Normal parathyroid hormone levels do not
exclude permanent hypoparathyroidism after
thyroidectomy. Thyroid [Internet]. 2011;21(2):145–50.
Available from: doi:10.1089/thy.2010.0067
Walker MD, Silverberg SJ. Primary hyperparathyroidism.
Nat Rev Endocrinol [Internet]. 2018;14(2):115–25. Available
from: doi:10.1038/nrendo.2017.104
Saleem S, Aslam HM, Anwar M, Anwar S, Saleem M, Saleem
A, et al. Fahrʼs syndrome: Literature review of current
evidence. Orphanet J Rare Dis [Internet]. 2013;8(1):2013.
Available from: doi:10.1186/1750-1172-8-156
Pistacchi M, Gioulis M, Sanson F, Marsala SZ. Fahrʼs
syndrome and clinical correlation: A case series and
literature review. Folia Neuropathol [Internet].
2016;54(3):282–94. Available from:
doi:10.5114/fn.2016.62538
Lee YJ, Park S, Kim YW, Park KM, Kim IH, Park JH, et al. A
Case of Seizure Revealing Fahrʼs Syndrome with Primary
Hypoparathyroidism. Am J Case Rep [Internet].
2018;19:1430–3. Available from:
doi:10.12659/AJCR.913382
Calili DK, Mutlu NM, Titiz APM, Akcaboy ZN, Aydin EM,
Turan IÖ. Unexplained neuropsychiatric symptoms in
intensive care: A Fahr syndrome case. J Pak Med Assoc
[Internet]. 2016;66(8):1029–31. Available from:
pmid:27524543
Kalampokini S, Georgouli D, Dadouli K, Ntellas P, Ralli S,
Valotassiou V, et al. Fahrʼs syndrome due to
hypoparathyroidism revisited: A case of parkinsonism and
a review of all published cases. Clin Neurol Neurosurg
[Internet]. 2021;202:106514. Available from:
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
doi:10.1016/j.clineuro.2021.106514
El Hechmi S, Bouhlel S, Melki W, El Hechmi Z. Trouble
psychotique secondaire à un syndrome de Fahr: à propos
dʼune observation. Encephale [Internet]. 2014;40(3):271–5.
Available from: doi:10.1016/j.encep.2013.04.012
Zavatta G, Clarke BL. Challenges in the management of
chronic hypoparathyroidism. Endocr Connect [Internet].
2020;9(10):R229–40. Available from:
doi:10.1530/EC-20-0366
Monis EL, Mannstadt M. Hypoparathyroidism-disease
update and emerging treatments. Ann Endocrinol (Paris)
[Internet]. 2015;76(2):84–8. Available from:
doi:10.1016/j.ando.2015.03.009
Abate EG, Clarke BL. Review of hypoparathyroidism. Front
Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2017;7(JAN):3389.
Available from: doi:10.3389/fendo.2016.00172
Zhang H, Yang L, Xie J, Zhao M, Liu X. Hypocalcemic
cataract secondary to idiopathic hypoparathyroidism in an
adolescent. J Int Med Res [Internet]. 2023;51(8):2023.
Available from: doi:10.1177/03000605231193820
Kim ES, Keating GM. Recombinant Human Parathyroid
Hormone (1-84): A Review in Hypoparathyroidism. Drugs
[Internet]. 2015;75(11):1293–303. Available from:
doi:10.1007/s40265-015-0438-2
Marcucci G, Della Pepa G, Brandi ML. Drug safety
evaluation of parathyroid hormone for hypocalcemia in
patients with hypoparathyroidism. Expert Opin Drug Saf
[Internet]. 2017;16(5):617–25. Available from:
doi:10.1080/14740338.2017.1311322
Hadedeya D, Kay J, Attia A, Omar M, Shalaby M, Youssef
MR, et al. Effect of postsurgical chronic
hypoparathyroidism on morbidity and mortality: a
systematic review and meta-analysis. Gland Surg [Internet].
2021;10(10):3007–19. Available from:
doi:10.21037/gs-21-181
Scappaticcio L, Ansori ANM, Trimboli P. Editorial:
Cancer-related hypercalcemia and potential treatments.
Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2023;14:1281731.
Available from: doi:10.3389/fendo.2023.1281731
Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE.
Hyperparathyroidism. Lancet [Internet].
2018;391(10116):168–78. Available from:
doi:10.1016/S0140-6736(17)31430-7
Madkhali T, Alhefdhi A, Chen H, Elfenbein D. Primary
hyperparathyroidism. Turkish J Surg [Internet].
2016;32(1):58–66. Available from:
doi:10.5152/UCD.2015.3032
Jha S, Simonds WF. Molecular and Clinical Spectrum of
Primary Hyperparathyroidism. Endocr Rev [Internet].
2023;44(5):779–818. Available from:
doi:10.1210/endrev/bnad009
Cordellat IM. Hiperparatiroidismo: ¿primario o secundario?
Reumatol Clin [Internet]. 2012;8(5):287–91. Available from:
doi:10.1016/j.reuma.2011.06.001
Burke JF, Chen H, Gosain A. Parathyroid conditions in
childhood. Semin Pediatr Surg [Internet]. 2014;23(2):66–70.
Available from: doi:10.1053/j.sempedsurg.2014.03.003
Al-Azem H, Aliya K. Primary hyperparathyroidism. C Can
Med Assoc J [Internet]. 2011;183(10):90675. Available
from: doi:10.1503/cmaj.090675
Fisher SB, Perrier ND. Incidental Hypercalcemia and the
Parathyroid. J Am Coll Surg [Internet]. 2018;226(6):1181–9.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
.
38
Rev méd panacea 2024 Ene-Abr;13(1): 28-38
Miño-Bernal Jorge Fernando et al.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
Available from: doi:10.1016/j.jamcollsurg.2018.03.022
Egan RJ, Scott-Coombes DM. The surgical management of
sporadic primary hyperparathyroidism. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab [Internet]. 2018;32(6):847–59. Available
from: doi:10.1016/j.beem.2018.12.001
Turner JJO. Hypercalcaemia - Presentation and
management. Clin Med J R Coll Physicians London
[Internet]. 2017;17(3):270–3. Available from:
doi:10.7861/clinmedicine.17-3-270
Younes NA, Shafagoj Y, Khatib F, Ababneh M. Laboratory
screening for hyperparathyroidism. Clin Chim Acta
[Internet]. 2005;353(1–2):1–12. Available from:
doi:10.1016/j.cccn.2004.10.003
Pitt SC, Sippel RS, Chen H. Secondary and Tertiary
Hyperparathyroidism, State of the Art Surgical
Management. Surg Clin North Am [Internet].
2009;89(5):1227–39. Available from:
doi:10.1016/j.suc.2009.06.011
Weber KJ, Misra S, Lee JK, Wilhelm SW, DeCresce R, Prinz
RA. Intraoperative PTH monitoring in parathyroid
hyperplasia requires stricter criteria for success. Surgery
[Internet]. 2004;136(6):1154–9. Available from:
doi:10.1016/j.surg.2004.05.060
Triponez F, Kebebew E, Dosseh D, Duh QY, Hazzan M, Noel
C, et al. Less-than-subtotal parathyroidectomy increases
the risk of persistent/recurrent hyperparathyroidism after
parathyroidectomy in tertiary hyperparathyroidism after
renal transplantation. Surgery [Internet].
2006;140(6):990–9. Available from:
doi:10.1016/j.surg.2006.06.039
Banu S, Batool S, Sattar S, Masood MQ. Malignant and
Non-Malignant Causes of Hypercalcemia: A Retrospective
Study at a Tertiary Care Hospital in Pakistan. Cureus
[Internet]. 2021;13(6). Available from:
doi:10.7759/cureus.15845
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
Diagnosis and management of primary
hyperparathyroidism--a scientific statement from the
Department of Bone Metabolism, the Brazilian Society for
Endocrinology and Metabolism. Arq Bras Endocrinol
Metabol [Internet]. 2013;57(6):406–24. Available from:
doi:10.1590/S0004-27302013000600002
Rajput S, Dutta A, Rajender S, Mithal A, Chattopadhyay N.
Efficacy of antiresorptive agents bisphosphonates and
denosumab in mitigating hypercalcemia and bone loss in
primary hyperparathyroidism: A systematic review and
meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne) [Internet].
2023;14. Available from: doi:10.3389/fendo.2023.1098841
Balfour JAB, Scott LJ. Cinacalcet hydrochloride. Drugs
[Internet]. 2005;65(2):271–81. Available from:
doi:10.2165/00003495-200565020-00007
Broulík PD, Broulíková K. Raloxifen prevents bone loss in
castrated male mice. Physiol Res [Internet].
2007;56(4):443–7. Available from:
doi:10.33549/physiolres.931003
Sternlicht H, Glezerman IG. Hypercalcemia of malignancy
and new treatment options. Ther Clin Risk Manag
[Internet]. 2015;11:1779–88. Available from:
doi:10.2147/TCRM.S83681
. .
VOLUMEN 13 NÚMERO 1
PUBLICACION CUATRIMESTRAL
ENERO - ABRIL
2024
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
REVISTAS.UNICA.EDU.PE
INDEXADA EN:
Imagen tomográfica de cuerpo entero de espécimen M001 con tridactília en manos y pies.
PL
